El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) ha participado en un estudio que revela que la adición del fármaco Eltrombopag a la terapia convencional con inmunosupresores de la anemia aplásica autoinmune “mejora significativamente la eficacia” del tratamiento.
El estudio, publicado en la revista “The New England Journal of Medicine”, corresponde a un ensayo clínico en fase tres que ha contado con la participación de la jefa de grupo en el IDIBELL y jefa del servicio de Hematología Clínica del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona), Anna Sureda.
¿Qué es la anemia aplástica? La anemia aplásica es un trastorno de la médula ósea que impide la formación de células sanguíneas y produce fatiga, susceptibilidad a las infecciones y sangrados, ha explicado el IDIBELL en un comunicado.
Muchos son los factores causantes de este tipo de anemia: tratamientos con quimioterapia, exposición a sustancias tóxicas, infecciones víricas, entre otros, pero lo más común son los trastornos autoinmunitarios que impiden la correcta función de la médula ósea.
El tratamiento con inmunosupresores es la terapia estándar para hacer frente a la anemia aplásica, ya que reduce el ataque del sistema inmunitario a la misma médula ósea.
Sin embargo, la eficacia de estos fármacos para reducir la anemia es limitada y entre el 10% y el 15% de los casos pueden ser la causa de algún tipo de cáncer mieloide.
Los resultados del estudio muestran que la combinación de fármacos aumenta el porcentaje de pacientes que responden a la terapia, pasando del 41% con solo inmunosupresores al 68% al añadir Eltrombopag.
También mejora el tiempo de respuesta al tratamiento pasando de casi nueve meses a tres, y todo sin mostrar efectos secundarios adicionales.
“En los últimos treinta años ninguno de los esfuerzos por mejorar la terapia contra la anemia aplásica ha sido exitoso, en este trabajo se muestra por primera vez una mejora significativa de la calidad y velocidad de la recuperación hematológica”, ha celebrado Sureda.